近日，我校生命科学学院欧阳松应团队在病原菌致病机制领域研究取得重要突破，首次阐明来自嗜肺军团菌的新型肌动蛋白依赖的腺苷酸化酶催化机制。
嗜肺军团菌是导致人类军团病的致病菌，其感染肺巨噬细胞并在宿主细胞内形成独特的膜泡结构来实现生存和繁殖。嗜肺军团菌利用SidE家族效应蛋白催化一种不依赖E1和E2的非典型泛素化过程，促进嗜肺军团菌膜泡的成熟。该非典型泛素化在对应的特异去修饰效应蛋白DupA/B的作用下产生具有细胞毒性的磷酸核糖化泛素分子（PR-Ub）。去年，我校生命科学学院欧阳松应团队与美国普渡大学罗招庆教授团队合作揭示了军团菌通过效应蛋白LnaB和MavL催化的级联反应，维持感染细胞内的泛素稳态。其中，LnaB是一种依赖于宿主肌动蛋白的新型腺苷酸化酶（Phosphoryl-AMPylase），催化PR-Ub磷酸根的腺苷酸化（AMPylation）修饰生成ADPR-Ub。该工作解析了效应蛋白LnaB的系列复合物结构，详尽地解析了LnaB通过宿主肌动蛋白依赖性激活，催化PR-Ub发生磷酰基腺苷酸化反应的详细分子机制。该工作揭示了腺苷酸化修饰反应的新型催化机制，拓展了对酶催化机制的理解，同时深化了嗜肺军团菌感染致病机制的认识，为研究SHxxxE家族毒素的作用机制奠定了基础，也为开发新型抗感染药物提供了重要的理论依据。
研究成果于6月30日以《Structure and mechanism of an actin-dependent bacterial phosphoryl-AMPylase》为题发表在《Nature》子刊《Nature Chemical Biology》。福建师范大学是该研究的第一完成单位，福建师范大学生命科学学院副教授陈涛涛、博士研究生卢秋华和郑思如为该文章的共同第一作者，福建师范大学欧阳松应教授、美国普渡大学罗招庆教授为本文共同通讯作者，该研究合作团队还有吉林大学第一医院付嘉琦教授团队。福州大学李金宇教授、南方科技大学李珊教授对本研究提供了帮助。
原文链接：https://doi.org/10.1038/s41589-025-01945-w
（科技处、生命科学学院）